Information alzheimer

Merci ribo pour l information sur le TDP 43 ....

27-10-2019

Les résultats font suite aux mises à jour récentes des programmes d’anticorps ProMIS ciblant sélectivement la cause première de multiples maladies neurodégénératives.

TORONTO, Ontario et CAMBRIDGE, Mass. ProMIS Neurosciences, Inc., société de biotechnologie spécialisée dans la découverte et le développement de thérapies par anticorps ciblant les oligomères toxiques impliqués dans le développement de maladies neurodégénératives, a généré des anticorps candidats ciblant la forme neurotoxique de l'ADN TAR -Binding 43 (TDP-43), une protéine présente dans toutes les cellules et impliquée en tant que cause fondamentale dans de nombreuses maladies telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la démence fronto-temporale (FTD).

Les nouvelles données générées par la plate-forme unique de découverte et de développement de médicaments de ProMIS démontrent que plusieurs candidats anticorps montrent une sélectivité pour les agrégats intracellulaires toxiques et mal repliés de TDP-43 sans liaison au TDP-43 normal situé dans le noyau de la cellule. Les candidats anticorps anti-ProMIS montrent également une liaison sélective à la forme pathogène mal repliée de TDP-43 dans le tissu cérébral post-mortem de patients atteints de FTD.

«L'élan derrière chacun de nos programmes est palpable», a déclaré Elliot Goldstein, MD, président et chef de la direction de ProMIS Neurosciences. «Au cours des 30 derniers jours, nous avons annoncé des données qui feraient progresser nos programmes de développement en ciblant de manière précise des protéines toxiques mal repliées pour le traitement de la maladie d’Alzheimer et de la maladie de Parkinson, ainsi que de l’atrophie multi-systémique (MSA), de la SLA et du FTD. Hier, la décision de Biogen de soumettre l'aducanumab, son candidat-médicament pour le ciblage de l'amyloïde bêta, à l'approbation de la FDA a marqué un tournant dans la promesse des médicaments de ciblage de la prochaine génération bêta-amyloïde. Notre programme principal, PMN310, offre une précision comparable à celle d’un tireur d’élite pour la forme bêta amyloïde toxique et mal pliée, une caractéristique essentielle qui offre d’importants avantages potentiels par rapport à l’aducanumab. Nous continuerons à soutenir la communauté des patients en faisant progresser nos programmes, en particulier le PMN310 pour la maladie d’Alzheimer, en tirant parti de notre plate-forme de découverte de médicaments exclusive. »

Pour en savoir plus sur la recherche de traitements pour la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives, écoutez le podcast Saving Minds, sur iTunes ou Spotify.

Merci très intéressant la TDP 43 impliqué aussi dans la SLA...

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Le PMN310 est un traitement expérimental développé par ProMIS Neurosciences pour traiter la maladie d'Alzheimer .

Comment fonctionne le PMN310

La maladie d'Alzheimer est un trouble neurodégénératif associé à la formation d'amas ou d'agrégats d'une protéine appelée protéine bêta-amyloïde. Ces amas sont toxiques pour les cellules nerveuses et contribuent à la progression de la maladie. Une fois que les agrégats commencent à se former, ils peuvent fournir un échafaudage pour que des agrégats encore plus gros se forment à partir de monomères bêta-amyloïdes ou d'unités.

Le PMN310 est un anticorps qui se lie aux agrégats bêta-amyloïdes neurotoxiques, empêchant l'ajout de monomères bêta-amyloïdes supplémentaires. Par conséquent, le PMN310 peut potentiellement neutraliser les agrégats toxiques et prévenir la neurodégénérescence.

Recherche PMN310

L'effet neuroprotecteur de PMN310 a été étudié chez des modèles murins de la maladie d'Alzheimer .

Les chercheurs ont injecté des formes de bêta-amyloïde dans le cerveau des souris pour simuler la maladie d'Alzheimer. La bêta-amyloïde injectée forme des agrégats qui entraînent un déficit neurologique de type démence chez les animaux.

Cela a été démontré à l'aide d'un test de comportement en mémoire appelé reconnaissance d'objet. Les souris normales exposées à un objet s'en souviennent quand elles le voient une seconde fois et ne s'arrêtent pas pour l'étudier aussi longtemps. Les souris induites par les dommages causés par la bêta-amyloïde ont perdu la capacité de faire la distinction entre les objets connus et les nouveaux, et ont passé le même temps à explorer les deux objets.

Après avoir été traitées avec PMN310, les souris sont revenues à un comportement normal, distinguant les objets nouveaux des objets connus dans leurs explorations.

Sur la base de ces observations, les chercheurs ont conclu que le PMN310 pouvait prévenir les pertes de mémoire à court terme causées par les agrégats toxiques d'amyloïde bêta.

Les autres informations

ProMIS a deux autres produits principaux qui pourraient potentiellement traiter la maladie d’Alzheimer, PMN330 et PMN350 , qui ciblent différentes zones des agrégats toxiques de bêta-amyloïde.