Innate Pharma
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Innate Pharma SA a présenté aujourd'hui des données sur un programme de recherche visant à développer un anticorps ciblant CD73 en oncologie au congrès annuel de l'American Association for Cancer Research[*] (AACR).
Ce nouveau projet anti-CD73 est complémentaire du programme « first-in-class » anti-CD39 et renforce le positionnement d'Innate dans le ciblage du microenvironnement tumoral
.<p>CD73 et CD39 sont deux enzymes jouant un rôle majeur dans la dégradation de l'adénosine triphosphate (ATP, pro-inflammatoire) en adénosine immunosuppressive. CD73 est actif lors de la dernière étape de la voie de dégradation, lorsque l'enzyme dégrade l'adénosine monophosphate (AMP) en adénosine
.
Le poster #2344 présente un panel d'anticorps nouvellement générés bloquant la fonction de CD73.
Tous ces anticorps se lient spécifiquement et avec une forte affinité à l'enzyme CD73 mais sur des épitopes distincts et avec différents mécanismes d'inhibition, dont le blocage direct de l'activité enzymatique de CD73 ou la diminution de l'expression de CD73 membranaire.
Tous les anticorps réduisent fortement le catabolisme de l'AMP et renversent efficacement la suppression des lymphocytes T médiée par l'adénosine in vitro.
Les anticorps ayant les caractéristiques les plus intéressantes ont été humanisés et l'évaluation de leur activité est en cours.
Nicolai Wagtmann, Directeur Scientifique d'Innate Pharma, déclare :
« Ce programme vient s'ajouter à notre portefeuille innovant et diversifié d'inhibiteurs de points de contrôle immunitaires.
Nous entrons dans le domaine nouveau et passionnant du microenvironnement tumoral qui est complémentaire des autres approches en immuno-oncologie.
Nos anticorps anti-CD73 et anti-CD39 ont chacun un potentiel en monothérapie ou en combinaison avec d'autres inhibiteurs de points de contrôle visant notamment les lymphocytes T et NK ».
CD73 est une enzyme extracellulaire membranaire surexprimée dans plusieurs types de cancers. Son expression a été corrélée à un pronostic défavorable dans le mélanome, le cancer colorectal, le cancer gastrique, le cancer du sein triple négatif, et à un phénotype pro-métastatique du cancer de la prostate
.
Avec CD39, elle joue un rôle majeur dans la mise en oeuvre de l'immunosuppression par la voie dégradant l'adénosine triphosphate (ATP) en adénosine.
Dans le microenvironnement tumoral, l'ATP favorise la destruction des tumeurs par les cellules immunitaires. En revanche, l'accumulation d'adénosine induit l'immunosuppression et la dérégulation d'infiltrats de cellules immunitaires et stimule l'angiogenèse, entrainant la propagation de la tumeur.
CD73 est actif lors de la dernière étape de la voie de dégradation, lorsque l'enzyme dégrade l'AMP en adénosine.
Le blocage de CD73 augmente l'immunité anti-tumorale en réduisant l'accumulation d'adénosine.
Ainsi, il a été démontré que des anticorps anti-CD73 stimulent l'immunité anti-tumorale entrainant la réduction des métastases tumorales dans des modèles murins, et pourraient améliorer l'efficacité des traitements avec des anticorps anti-PD1 ou anti-CTLA4[2].
Innate Pharma a généré un panel de nouveaux anticorps anti-CD73. Les anticorps ayant les caractéristiques les plus intéressantes ont été humanisés et l'évaluation de leur activité est en cours.
Ce programme est réalisé dans le cadre du projet Tumador[§] (www.tumador.eu) coordonné par le Dr C. Caux, du Centre Léon Bérard et du Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon, et financé par le programme de la commission européenne FP7
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Ce nouveau projet anti-CD73 est complémentaire du programme « first-in-class » anti-CD39 et renforce le positionnement d'Innate dans le ciblage du microenvironnement tumoral
.<p>CD73 et CD39 sont deux enzymes jouant un rôle majeur dans la dégradation de l'adénosine triphosphate (ATP, pro-inflammatoire) en adénosine immunosuppressive. CD73 est actif lors de la dernière étape de la voie de dégradation, lorsque l'enzyme dégrade l'adénosine monophosphate (AMP) en adénosine
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Le poster #2344 présente un panel d'anticorps nouvellement générés bloquant la fonction de CD73.
Tous ces anticorps se lient spécifiquement et avec une forte affinité à l'enzyme CD73 mais sur des épitopes distincts et avec différents mécanismes d'inhibition, dont le blocage direct de l'activité enzymatique de CD73 ou la diminution de l'expression de CD73 membranaire.
Tous les anticorps réduisent fortement le catabolisme de l'AMP et renversent efficacement la suppression des lymphocytes T médiée par l'adénosine in vitro.
Les anticorps ayant les caractéristiques les plus intéressantes ont été humanisés et l'évaluation de leur activité est en cours.
Nicolai Wagtmann, Directeur Scientifique d'Innate Pharma, déclare :
« Ce programme vient s'ajouter à notre portefeuille innovant et diversifié d'inhibiteurs de points de contrôle immunitaires.
Nous entrons dans le domaine nouveau et passionnant du microenvironnement tumoral qui est complémentaire des autres approches en immuno-oncologie.
Nos anticorps anti-CD73 et anti-CD39 ont chacun un potentiel en monothérapie ou en combinaison avec d'autres inhibiteurs de points de contrôle visant notamment les lymphocytes T et NK ».
CD73 est une enzyme extracellulaire membranaire surexprimée dans plusieurs types de cancers. Son expression a été corrélée à un pronostic défavorable dans le mélanome, le cancer colorectal, le cancer gastrique, le cancer du sein triple négatif, et à un phénotype pro-métastatique du cancer de la prostate
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Avec CD39, elle joue un rôle majeur dans la mise en oeuvre de l'immunosuppression par la voie dégradant l'adénosine triphosphate (ATP) en adénosine.
Dans le microenvironnement tumoral, l'ATP favorise la destruction des tumeurs par les cellules immunitaires. En revanche, l'accumulation d'adénosine induit l'immunosuppression et la dérégulation d'infiltrats de cellules immunitaires et stimule l'angiogenèse, entrainant la propagation de la tumeur.
CD73 est actif lors de la dernière étape de la voie de dégradation, lorsque l'enzyme dégrade l'AMP en adénosine.
Le blocage de CD73 augmente l'immunité anti-tumorale en réduisant l'accumulation d'adénosine.
Ainsi, il a été démontré que des anticorps anti-CD73 stimulent l'immunité anti-tumorale entrainant la réduction des métastases tumorales dans des modèles murins, et pourraient améliorer l'efficacité des traitements avec des anticorps anti-PD1 ou anti-CTLA4[2].
Innate Pharma a généré un panel de nouveaux anticorps anti-CD73. Les anticorps ayant les caractéristiques les plus intéressantes ont été humanisés et l'évaluation de leur activité est en cours.
Ce programme est réalisé dans le cadre du projet Tumador[§] (www.tumador.eu) coordonné par le Dr C. Caux, du Centre Léon Bérard et du Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon, et financé par le programme de la commission européenne FP7
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Innate Pharma SA a présenté aujourd'hui une nouvelle série de données précliniques qui valident davantage le potentiel de ses propriétés anti first-in-class -MICA / B anticorps IPH4301 à l'American Association for Cancer Research (AACR) Réunion annuelle 2016 à la Nouvelle Orléans, Louisiane, Etats-Unis.
Poster # 1491 rapporte que IPH4301, un anticorps humanisé, se lie avec une grande affinité à MICA / B et est un anticorps cytotoxique puissant, induisant la mort des cellules de la tumeur directement par ADCC. En outre, a révélé un mode d'action du même anticorps complémentaire, dans lequel l'anticorps a le potentiel de surmonter immunosuppression dans les tumeurs.
Parmi les types cellulaires fortement immuno-suppressives dans le cancer sont des macrophages associés aux tumeurs ou des cellules suppressives myéloïdes dérivées (MDSC), qui peuvent réduire l' activité des cellules NK et T. In vitro , IPH4301 pouvait surmonter l' immunosuppression par les macrophages, le rétablissement des cellules NK humoral tuant à des niveaux observés en l'absence de macrophages suppresseurs. En outre, IPH4301 bloqué MICA / B induite par la modulation négative des récepteurs NKG2D sur les cellules NK et les lymphocytes T CD8, perturbant ainsi un second mécanisme immunosuppresseur. Enfin, le traitement avec des cellules NK IPH4301 restauré l' infiltration, a empêché la croissance tumorale et la survie améliorée dans différentes in vivo des modèles de tumeurs.
Nicolai Wagtmann, CSO d'Innate Pharma, a déclaré: «Nous sommes enthousiastes à l' idée IPH4301 en tant que candidat thérapeutique en raison de son mode d'action double, combinant puissante tumeur ADCC médiée tuer avec des propriétés immuno-modulatrices intéressants La capacité de IPH4301 interférer avec ceux - ci. voies immunosuppressives, tout en conservant en même temps une puissance élevée ADCC directe, en fait un roman, proposition unique dans le paysage immunitaire-oncologie. des études IND-permettant vont commencer en 2016 ".
A propos de IPH4301:
IPH4301 est un anticorps humanisé ciblant MICA / B, qui sont des ligands hautement polymorphes de NKG2D, un récepteur d' activation exprimé sur les cellules NK et les lymphocytes T CD8. MICA / B expression est spécifiquement induite dans plusieurs tumeurs solides très répandues et avec une haute fréquence [*] et peut donc être considéré comme une cible spécifique de la tumeur. L' exposition chronique au MICA / B down-régule NKG2D à la surface des cellules NK et T, supprimant NKG2D + NK et l' activité des lymphocytes T CD8. En outre, MICA / B expression peut être induite dans les macrophages associés aux tumeurs, immunodépresseurs. Par conséquent, le ciblage MICA / B avec un anticorps qui est à la fois ADCC induisant et en bloquant la liaison à NKG2D MICA / B peut agir par un double mécanisme d'action: l' antigène de ciblage tumoral et immunomodulation.
IPH4301 est actuellement en phase de développement préclinique.
Poster # 1491 rapporte que IPH4301, un anticorps humanisé, se lie avec une grande affinité à MICA / B et est un anticorps cytotoxique puissant, induisant la mort des cellules de la tumeur directement par ADCC. En outre, a révélé un mode d'action du même anticorps complémentaire, dans lequel l'anticorps a le potentiel de surmonter immunosuppression dans les tumeurs.
Parmi les types cellulaires fortement immuno-suppressives dans le cancer sont des macrophages associés aux tumeurs ou des cellules suppressives myéloïdes dérivées (MDSC), qui peuvent réduire l' activité des cellules NK et T. In vitro , IPH4301 pouvait surmonter l' immunosuppression par les macrophages, le rétablissement des cellules NK humoral tuant à des niveaux observés en l'absence de macrophages suppresseurs. En outre, IPH4301 bloqué MICA / B induite par la modulation négative des récepteurs NKG2D sur les cellules NK et les lymphocytes T CD8, perturbant ainsi un second mécanisme immunosuppresseur. Enfin, le traitement avec des cellules NK IPH4301 restauré l' infiltration, a empêché la croissance tumorale et la survie améliorée dans différentes in vivo des modèles de tumeurs.
Nicolai Wagtmann, CSO d'Innate Pharma, a déclaré: «Nous sommes enthousiastes à l' idée IPH4301 en tant que candidat thérapeutique en raison de son mode d'action double, combinant puissante tumeur ADCC médiée tuer avec des propriétés immuno-modulatrices intéressants La capacité de IPH4301 interférer avec ceux - ci. voies immunosuppressives, tout en conservant en même temps une puissance élevée ADCC directe, en fait un roman, proposition unique dans le paysage immunitaire-oncologie. des études IND-permettant vont commencer en 2016 ".
A propos de IPH4301:
IPH4301 est un anticorps humanisé ciblant MICA / B, qui sont des ligands hautement polymorphes de NKG2D, un récepteur d' activation exprimé sur les cellules NK et les lymphocytes T CD8. MICA / B expression est spécifiquement induite dans plusieurs tumeurs solides très répandues et avec une haute fréquence [*] et peut donc être considéré comme une cible spécifique de la tumeur. L' exposition chronique au MICA / B down-régule NKG2D à la surface des cellules NK et T, supprimant NKG2D + NK et l' activité des lymphocytes T CD8. En outre, MICA / B expression peut être induite dans les macrophages associés aux tumeurs, immunodépresseurs. Par conséquent, le ciblage MICA / B avec un anticorps qui est à la fois ADCC induisant et en bloquant la liaison à NKG2D MICA / B peut agir par un double mécanisme d'action: l' antigène de ciblage tumoral et immunomodulation.
IPH4301 est actuellement en phase de développement préclinique.
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Innate Pharma SA (Euronext Paris: FR0010331421 – IPH) publie aujourd'hui son chiffre d'affaires et sa trésorerie pour les neuf premiers mois de l'année 2015.
Au 30 septembre 2015, la trésorerie, les équivalents de trésorerie et instruments financiers de la Société s’élevaient à 269,6 millions d’euros (m€). À la même date, le total du passif financier de la Société s’élevait à 3,9m€ (location financement de son siège social).
Le chiffre d’affaires des neuf premiers mois 2015 s’élève à 13,1m€ (1,0m€ pour la même période en 2014).
Au 30 septembre 2015, la trésorerie, les équivalents de trésorerie et instruments financiers de la Société s’élevaient à 269,6 millions d’euros (m€). À la même date, le total du passif financier de la Société s’élevait à 3,9m€ (location financement de son siège social).
Le chiffre d’affaires des neuf premiers mois 2015 s’élève à 13,1m€ (1,0m€ pour la même période en 2014).
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5 novembre 2015
Publication du chiffre d’affaires du troisième trimestre 2015, avec narratif.
Publication du chiffre d’affaires du troisième trimestre 2015, avec narratif.
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Cela range tjs....
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201604182034 493623
