Néovacs: collaboration avec l'hôpital Cochin à Paris.
Actualité publiée le 12/10/16 08:00
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(CercleFinance.com) - Néovacs annonce la collaboration avec le laboratoire de Recherche en Immunologie du Diabète et le service de Diabétologie de l'hôpital Cochin à Paris, pour obtenir la preuve de concept pour l'IFNα Kinoïde dans le diabète de type 1.
Dans le cadre de cette collaboration les équipes du docteur Lehuen et du professeur Boitard mèneront conjointement avec Néovacs des recherches sur le modèle de souris relevant- NOD (Non-Obese Diabetic mice)- en utilisant la technologie de la société.
Cette étude préclinique a pour objectif de déterminer si l'utilisation du vaccin IFNα Kinoïde permet un contrôle de cette maladie, en produisant des anticorps polyclonaux neutralisant l'Interféron alpha.
Néovacs a déjà démontré lors de son étude de phase I/II en Lupus que les anticorps anti-Interféron ont une activité biologique, capable de neutraliser la signature IFNα, avec un effet positif à long terme.
Le même principe pourrait s'appliquer dans le diabète de type 1, qui est une maladie auto-immune présentant comme cela est observé dans Lupus une signature IFNα, caractérisée par une surexpression de cette cytokine (IFNα).
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Dans le cadre de cette collaboration les équipes du docteur Lehuen et du professeur Boitard mèneront conjointement avec Néovacs des recherches sur le modèle de souris relevant- NOD (Non-Obese Diabetic mice)- en utilisant la technologie de la société.
Cette étude préclinique a pour objectif de déterminer si l'utilisation du vaccin IFNα Kinoïde permet un contrôle de cette maladie, en produisant des anticorps polyclonaux neutralisant l'Interféron alpha.
Néovacs a déjà démontré lors de son étude de phase I/II en Lupus que les anticorps anti-Interféron ont une activité biologique, capable de neutraliser la signature IFNα, avec un effet positif à long terme.
Le même principe pourrait s'appliquer dans le diabète de type 1, qui est une maladie auto-immune présentant comme cela est observé dans Lupus une signature IFNα, caractérisée par une surexpression de cette cytokine (IFNα).
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